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Epidemia di Epatite?

EPATITE C VERITA O MANIPOLAZIONE?

I mezzi di comunicazione stanno dedicando spazio ad una supposta epidemia di epatite C scoperto a Valencia. La maggioranza attaccano semplicemente l'anestesista incolpato per la Consejeria di Sanità della Generalitat valenzana, ed insistono in che è inaccettabile che succeda così qualcosa e sollecitano agli affettati ad agire legalmente contro il responsabile e chi l'hanno coperto. Pochi segnalano qualcosa
tanto elementare come che quello che quasi due terzi degli affettati non siano stati operati dallo squadra chirurgo del che faceva parte l'anestesista incolpato, è sufficiente per scartarlo completamente come causante dell'epidemia.

Tutti sono d'accordo in insistere in che è importante non creare allarme sociale e tranquillizzare i cittadini, con quello che indicano è come il criterio stretto con che si mette a fuoco il tema. E timidamente alcuni mirano solo che deve avere una spiegazione, benché non chiedano suggerimenti al riguardo.

Ma benché non invitino a formulare spiegazioni alternative, ho qui alcuni elementi di una messa a fuoco distinta per comprendere che quello è chiamata epatite C, metta a fuoco che permette di dedurre altre interpretazioni.

La questione chiave della quale partire radica nelle prove che si usano per diagnosticare quello chiamato epatite C, provi che nessuno discute. La cosa decisiva è capire che quello che converte in malato di epatite C ad una persona
assolutamente asintomática o ad altra che ha semplicemente stanchezza o alcuni problemi di salute il cui origine non lo scopre, è il dare positivo in alcune prove che gli fanno.

I risultati di queste prove sono accettati come
completamente certi tanto per i pazienti come per i medici che li portano.

La domanda chiave è: sono affidabili queste prove dell'epatite C?.

Per rispondere correttamente è necessario entrare nei dettagli tecnici. La cosa prima è domandare: di che classe di prove si tratta?. Se sono alcuni tests, che tipo di tests?. per esempio, sono tests di anticorpi?. Se effettivamente sono tests di anticorpi, di che sottotipo sono: Elisa, Western Blot,...?. si usa solo un tipo test dell'epatite C, o più di uno?.

Per ogni tipo, c'è solo una marca o più di un?. Che criteri di interpretazione si usano per affermare che il risultato è positivo o negativo?. O indeterminato, e come si agisce in questo caso?. Se ci sono differenti marche, usano gli stessi criteri?.

Che grado di omologazione di criteri esiste tra i distinti tipi e le differenti marche?.

E quello che è decisivo per potere parlare di affidabilità di un test, sia del tipo che sia, è: come si è verificato la sua validità?. Come è stato convalidato?.

Quale è stato quello che tecnicamente si chiama la sua gold standard?. Quando si tratta di un test di anticorpi davanti ad un virus, l'unica gold standard corretta è l'accertamento diretto. Questo vuole dire che in un numero significativo di persone nelle che il test dà positivo (cioè, il test scopre gli anticorpi che si suppone sono specifici per il virus che si tratti), deve
potersi isolare nel suo corpo il proprio virus (in questo caso, il virus dell'epatite C); e che, al contrario, in quelle persone nelle che il test dà negativo, applicando le stesse tecniche di isolamento non possa isolarsi quello
virus (in questo caso, il virus dell'epatite C).

Solo un test che avrebbe passato questa gold standard per il virus dell'epatite C sarebbe convalidato, e pertanto sarebbe suscettibile di essere autorizzato e di essere correttamente utilizzato per diagnosticare se una persona è infettata per il virus dell'epatite C dando positivo detto test, o per diagnosticare che non sta
infettata per il virus dell'epatite C dando negativo detto test.

E qui c'imbattiamo nel maggiore scoglio per potere parlare propriamente dell'esistenza di una malattia chiamata epatite C: gli specialisti ufficiali
sanno che il virus dell'epatite C non è stato mai isolato. E se un virus non è stato isolato, non può affermarsi che esista (e meno ancora mettere in titolare
che consuma il fegato: L'Avanguardia, 25 aprile di 1998) o incolparlo di provocare cirrosi, cancro,... E se il virus dell'epatite C non è stato isolato, non si conoscono quali sono le proteine del suo envoltura1 né la sequenza di lettere genetiche che forma il suo genoma2.

Sollecito a chi consideri che il virus dell'epatite C sé che esiste che presenti le prove scientifiche di
la sua effettiva esistenza, cioè, le prove del suo isolamento.

Tutta la cosa restante è scienza e medicina di indizi indiretti, di supposizioni, di avvicinamenti e di associazioni statistiche che in nessun momento
dovrebbero utilizzare si ferma stabilire causalità e, meno ancora, per fare diagnosi.

E molto meno se queste diagnosi condannano ad avere qualcosa che è pubblicamente presentato (e, chiaro sta, presuntuoso!) come una grave
malattia...

Se il virus dell'epatite C non è stato mai isolato, risulta che neanche ha potuto come essere convalidato nessuno dei tests usati per diagnosticare a qualcuno malato di epatite C. Allora, in che cosa consiste questa chiamata
malattia epatite C?.

Una malattia realmente esistente si definisce per una serie di sintomi e caratteristiche, quello che i medici chiamano clinica. Quale è la clinica della supposta epatite C?. Questa è un'altra domanda che (quasi) non si porsi mai. E la cosa poco che appare sono generalità come un aumento delle transaminasas ed un'infiammazione del fegato (L'Avanguardia, 25 aprile di 1998). Quanti
medicine, malattie, commestibili ed avvinazzate, situazioni, tensioni, etc. possono produrre aumento di transaminasas?. E che cosa significa la parola epatite bensì precisamente infiammazione epatica?. (Bisognerebbe ricordare che la cosa definita non può entrare nella definizione...). Inoltre, medici consultati mi hanno detto che l'epatite C non ha sintomi specifici...

Ma risulta che quasi un milione di spagnoli soffre epatite C. Quanta ragione ha il sottotitolo la maggioranza l'acquisì nel mezzo ospitale! (Il
Avanguardia, 25 aprile di 1998). ma non per quello che si fa capire (che fu nei propri ospedali dove li fu inoculati il virus dell'epatite C), bensì perché negli ospedali si applicano i tests che, sposo di dare
positivo, sono accettati come sicuri indicatori di infezione per mai l'isolato virus dell'epatite C...

Se è un certo quello che segno in questo breve artículo3, quello che fa soffrire quasi ad un milione di spagnoli è che sono stati diagnosticati scorrettamente come malati della pericolosa epatite C. Chi stavano perfettamente
asintomáticos quando riceverono la diagnosi (per esempio, dopo essere operati, dare a luce o donare sangue), probabilmente cominciarono a sentirsi male ricevendo
la diagnosi, rompersi il suo equilibrio psicosomatico ed entrare in una situazione di stress. E chi avevano qualche problema (stanchezza, mancanza di energia, dolori diffusi,...) crederono erroneamente che la causa è il temibile virus dell'epatite C e sicuramente peggiorarono...

Il fegato è l'unico organo che può rigenerarsi totalmente. Magari il dibattito a partire dall'epidemia di epatite C di Valencia permetta anche di rigenerare una medicina virtuale sbagliata!. Magari la ricerca della verità si imporsi ad una manipolazione che sta costando non solo molte migliaia di milioni di pesetas bensì quello che è più grave: paura e morte a numerose persone!.

Barcellona, 29 aprile di 1998.

Lluís Botinas (direttore dell'associazione C.O.B.R.A.).

Note:

1Si non si conoscono quali le proteine sono dell'incarto di un virus, neanche può sapersi quali sono gli anticorpi che le difese umane generano davanti a dette proteine. Quindi non possono fabbricarsi alcuni tests di anticorpi, e meno usarli per diagnosticare se è o non infezione per detto virus...

2Si non si conosce il genoma del supposto virus dell'epatite C, in che classe di fantascienza di terrore bisogna includere l'annuncio che cerca (come?) quale è il genotipo di quegli infettati per l'epidemia di Valencia, al fine di vedere se coincide col genotipo 1A dell'anestesista caprone espiatorio?.

3Podría dare molti più dettagli ed argomenti, ma questo primo apporto non è il posto adeguato per ciò. Per esempio, il preteso miglioramento (perché abbasserebbe quello che si chiama carico virale misura con la tecnico PCR) con l'applicazione del pericoloso medicine interferone o antivirales. E che cronicizza la malattia.

EPATITE NON A, NON B ED IL SUPPOSTO VIRUS DI L'EPATITE

Epatite, Epatite Non A-non B (C) e supposto Virus dell'Epatite C.
Note critiche di lavoro prese di revisione bibliografica realizzate per
Francisco Javier Martínez Ruíz (medico microbiologo ed epidemiologo).

Dottore Francisco Javier Martínez Ruíz.
Leggenda introduttiva:
Quando un scienziato non può spiegarlo in parole semplici... non c'è tale
invenzione.
(Max Plank).

1. importanza del fegato.

Il fegato conta con più di mille funzioni, è una detoxicador basilare e è
fondamentale per il sistema immunitario. Intossicazioni, brutte digestioni,
disfunzioni linfocitarias per poco esercizio, etc. colpiranno al fegato.
I mitocondri sono la chiave dell'energia che muove la cellula. E l'energia è
basilare: Lenin disse già che chi abbia l'energia avrà il potere. Perché bene,
ogni hepatocito ha alcune 10.000 mitocondrio, mentre nelle cellule
nervose ci sono migliaia, ed in una cellula normale ci sono solo circa 100.

Un malato con epatite ha i suoi mitocondri affettati, per intossicazione. In
il DNA sono meccanismi di autoreparación come la Transcriptasi Inversa (Tu).

I nostri mitocondri (antichi batteri incorporati nelle cellule) hanno
alcuni DNA mitocondriales che non hanno meccanismi di autoreparacion, né
Transcriptasi Inversa.

Molti antibiotici (Ab) si destinano ad ammazzare batteri, ma danneggiano quelli
batteri incorporati che sono i (nostre) mitocondri. Per quel motivo stanno
aumentando il Parkinsón e l'Epatite, quando ha aumentato la presa di
antibiotici.

2. emergenza epidemiologica dell'epatite.

L'Epatite sono malattie il cui incidenza sta aumentando progressivamente
durante il presente secolo nella maggior parte di paesi. La sua importanza
epidemiologica ed economica è molto superiore a quella dell'AIDS; e l'aumento di suo
incidenza precede l'aumento di incidenza dell'AIDS.

3. l'epatite in generale.

L'epatite possono essere tossiche, possono essere mediate immunemente e possono essere
infettive. Il carattere infettivo di alcune epatite si dimostra in 1942,
quando Voeght riesce a trasmettere l'epatite amministrando il contenuto
duodenale del paziente a volontari. Ma la propagabilidad si dà anche in
liquidi corporali con tossici y/o antigeni.

Si giunse alla conclusione che dovevano essere virus perché gli agenti eziologici
erano filtrabili, trovandosi che la malattia poteva trasmettersi di due
maniere: per via fecale-orale (Epatite infeciosa) o per iniezione di sangue
infettata o dei suoi prodotti (Epatite serica). Ma i micoplasmi, i
anche proteine e molte altre macromolecole, sono filtrabili. Al primo
agente eziologico (Epatite infeciosa) gli fu assegnato il nome di VHA ed a quello
secondo VHB (epatite serica).

Un apriorismo (probabilmente non tanto ingenuo o accidentale come potesse sembrare)
ha voluto che la causa e criterio principale di classificazione dell'epatite
deva essere forzosamente infettivo. L'epatite dovevano essere infettive e,
concretamente virali; e si aspettava gli anni che fosse necessari fino a
trovare (finalmente!) l'o i virus causanti. Fino ad allora si denominavano
negativamente, per esempio: Non A-non B.

Le uniche eccezioni, malvolentieri, li determinavano l'epatite
sopravvenute per flagranti casi di intossicazione industriale, farmacologica o
alcolizzata; e, anche cosí, si cercavano affannosamente i chiamate tabelloni
infettivi, arguyendo che il malato avesse magari in anticipo una
infezione previa che predispose al danno successo epatico: solo allora,
per esclusione di tutto il resto, si ammetteva che quell'epatite fosse
classificate come tossiche.

Tuttavia, è osservazione universale che, dietro le desvitalizaciones e danni
(necrotici!) tisulares, abbiano questi l'origine che abbiano, i microorganismi
normalmente appaiono ed agire nella natura, dopo un certo tempo di latenza. Se,
per esempio, qualcuno (volontaria o involontariamente) avvelena alcuni capi di bestiame, a quello
capo di alcune ore i suoi cadaveri si andranno riempendo di microorganismi (ogni
tessuto i suoi propri, secondo i tropismi o affinità conosciute); ed a nessuno
rimpiangerà che i test di rilevamento di detti microorganismi dia positivo.

Ma, malgrado la correlazione tra presenza dei microorganismi ed il
moria dei capi di bestiame sia di un 100 percento, a nessuno gli sarei successo dire che, per
ciò, i capi di bestiame sono morti dovuto a detti (abbondanti!) microbi; a nessuno
che non dovesse pagare forti indennità per ciò e che fosse
bene-intenzionato... si capisce!.

4. epatite tossiche.

Ci fu un ieri, benché ci costi ricordarlo. Ci fu un tempo nel quale non esisteva
la complessa farmacoindustrial multinazionale che, a livello planetario, esiste
oggigiorno e che ha rapita la nostra salute. E che si è impadronito di quello
controllo di facto dei mezzi di diffusione di masse, le pubblicazioni
scientifiche, ed i ministeri di sanità dei (deboli) stati e nazioni,
l'orientazione della formazione sanitaria, le inquisitorie norme che
incatenano farmacisti, medici e personale sanitario, i miliardari
filtri dei registri e brevetti sanitari, etc. Benché non c'accordiamo,
ci fu un tempo nel quale non esisteva niente di questo.
Anticamente, per tutti gli uomini onesti di tutte le epoche e continenti, per
tutte le orientazioni e scuole mediche, i danni epatici e l'epatite
che non si presentavano epidemicamente erano attribuite invariabilmente ad un effetto
tossico. E è che, senza necessità di accorrere a nessun virus o qualche altro
microorganismo, numerose situazioni e sostanze possono produrre e di
ordinario producono epatite (includendo la Non A-non B) e danno cellulare (con
uscita di frammenti di materiale genetico) e liberazione di proteine anomale
rilevabili per Anticorpo.

Possono documentarsi perfettamente al riguardo il danno epatico e l'epatite
prodotte per: alcool, antibiotici, anestetici, antiepilépticos,
antipertensione, diuretico, lassativi, antidepressivi, antinfiammatori,
antifúngicos, antivirales, rivali del calcio, inmunosupresores,
hipolipemiantes. Ugualmente, producono colestasis gli steroidi anabolizzanti,
anticoncezionali, antitiroideos, antidiabéticos, tranquillanti, anticancerosos,
ed inmunosupresores. Situazioni psicosomáticamente implicato nell'apparizione
ulteriore di epatite ed alterazioni biliari includono stress, contrarietà
territoriali, rancore, etc. Escludiamo citare marche, principi attivi e
riferimenti documentali, per non essere prolissi, ma potremmo darli se
difficoltà.

L'alcool è largamente un esempio conosciuto di tossico epatico. Nel Nord di quello
Stato francese dove si beve un alcool (calvados) di mela secche (se Lei
conservano in botti anaerobie si prodursi aflatoxinas) si prodursi un gran numero
di Epatite tossiche; idem col whiskey e con l'anice, e con l'alcool in
generale; il migliore alcool distillato sarebbe la vodka, viso al fegato.

I moderni antivíricos (includendo alcuni che si danno per trattare
epatite!), come i recenti Inibitori delle Proteasas (IP), sono
hepatotóxicos. Sembra che il 50 percento del quale prendono gli attuali cocktail contro
il supposto virus HIV, devono lasciarli; alcuni muoiono per sentenze acute
epatici (se c'è itterizia, devono interromperli immediatamente); alcuni Lei
rimangono ciechi per affettazione del nervo ottico.
La principale funzione affettata per i recenti Inibitori delle Proteasas
(IP) sarà la digestione ed il primo organo affettato sarà il fegato, poiché è quello
principale organo metabolico. Si altera ugualmente il metabolismo nervoso (ecceda
tutto del nervo ottico) ed il metabolismo dell'insulina (per quel motivo Lei
controindicano nei diabetici). per quel motivo il 35 percento dei prenditori dei
Inibitori delle Proteasas (IP) devono cessare per effetti secondari.

5. epatite infettiva di trasmissione enterica.

L'epatite virali di trasmissione enterica (Ad ed E) sono di ordinario banali,
si risolvono spontaneamente e non producono quasi mai epatite cronica.

5.1. l'Epatite A.

La sua morfologia è stata concorde in 1973 mediante microscopia elettronica: sono
particelle ottenute di feci di pazienti con malattia acuta. Sono viriones
picornavirus enterovirus tipo 72 e RNA-virus di 27 nm., simmetria icosaedrica e
senza incarto, con una proteina 5 ' terminale (VPg) ed una coda di poli(A) in quello
estremo 3 '; la cápside consta di 4 proteine strutturali.

I pazienti reagiscono a quelle particelle con Anticorpi (concordi
mediante neutralizzazione, aderenza immune e fissaggio di complemento). I
Anticorpi appaiono presto e l'immunità è permanente.
In 1983-85 si ottenne l'informazione dell'enterovirus A: C'è secuenciado il
totalità del genoma a partire da ADNc clonato.
È stato propagato in 5 tipi distinti di coltivazioni cellulari; ma, nonostante
raggiungere concentrazioni di 10^8 TCID(50) per millilitro, non provoca effetti
citopáticos.

Raramente tasso di moria arriva al 1 percento.
Perciò, a differenza di quello dell'Epatite B e dell'Epatite C, il Virus del
Epatite A (VHA) esiste, ma come enterovirus, e è stato fotografato.

5.2. l'Epatite E.

Forma statisticamente poco importante di epatite Non A-non B che si diffonde
epidemicamente per via enterica. Non si è dimostrato il carattere virale di suo
supposto agente.

6. epatite infettiva di trasmissione non enterica.
L'epatite di trasmissione non enterica hanno un'epidemiologia, una clinica e
una forma di trasmissione praticamente identiche; queste epatite sono, ecceda
tutto, l'epatite B (il cui agente causale è ufficialmente un DNA-virus
bicatenario circolare) e l'Epatite C, prima chiamata Non A-non B (il cui agente
causale è ufficialmente un RNA-virus monocatenario non circolare). Anche
potremmo aggiungere l'Epatite Delta il cui agente causale ufficiale è l'ipotesi
Virus dell'Epatite D.
Tuttavia, il dubbio immediato che si suscita è: Come è che la clinica Lei
sembra tanto nell'Epatite B ed Epatite C, se i virus è tanto differente?.

Non sarà ma bene che quell'o un altro virus (in realtà brevi frammenti di
materiale genetico) sono prodotti di danno cellulare o al massimo microorganismi
opportunisti che proliferano come conseguenza di una patologia desvitalizadora
previa comune?.

6.1. l'Epatite B.

6.1.1. clinica.

Presenta un spettro clinico molto ampio, distinguendosi forme asintomaticas
(i più abbondanti) e forme sintomatiche, potendo essere o non questi ultime
subacute, anictéricas, itterico, colestásicas, etc. e perfino
mortalmente fulminanti.

La domanda che automaticamente si porsi è: come un spettro tanto ampio
clinico nell'Epatite B può avere una causa tanto comune?. Può la cosa costante
dare effetti tanto variabili?. non sarà che la presenza di questi frammenti di
materiale genetico sono non sigari correlati causali e che le vere cause
sono multipli, variabili e di indole non microbico?.

6.1.2. epidemiologia.

6.1.2.1. distribuzione.

Si dice che il Virus dell'Epatite B (VHB) penetra parenteralmente, ma che
il suo posto primario di replicazione è ignorato. Egli inoculo di sangue o
emoderivati di solo 10^-6 a 10^-7 ml, è infectante. Ma si è scoperto
anche in bile, orina, seme, feci e secrezioni nasofaríngeas, etc. di
portatori cronici; non è descartable l'entrata per mucoso conjuntival od orale.

La trasmissione sessuale è possibile.

L'Epatite B è malattia professionale di tutto il personale sanitario e
parasanitario. Ma esiste anche in posti remoti (normalmente attorniati
familiarmente) dove l'assistenza prescrive ed il trattamento con sangue non arriva. Ciò
suggerisce che altri umori corporali possono contagiare, come la trasmissione
neonatale.

Sorprende che i lavoratori di Dialisi contraggano l'Epatite B acuto,
perfino benché non ricordino nessuna puntura, mentre i pazienti, di
ordinario inmunodeprimidos, non la contraggano.

Sorprende ugualmente che il VHBsAg ed il DNA-polimerasa discendano prima di
sparire i sintomi acuti nell'Epatite B.
All'inizio della decade dei 40, circa 28.000 casi apparvero tra i
militari Usa vaccinati contro la febbre gialla, a causa di stabilizzatori
inquinati.

Tutti gli emofiliaci che riceverono sangue prima di 1981 hanno Anticorpo
contro il supposto Virus dell'Epatite B. Ma gli emofiliaci che riceverono
Fattore VIII dietro 1981, molto più accuratamente ottenuto, non hanno avuto oramai quelli
Anticorpo, né hanno sviluppato clinica di Epatite B.

6.1.2.2. tassi.

Il 90 percento dell'Epatite B neonatali diventa cronica, ma suolo il 1-2 percento dei
acquisite al principio dell'età adulta; le quali, nella sua maggioranza, mancarono
di episodio acuto alcuno.

Il 10-20 percento di adulti ed il 35 percento in bambini si faranno portatori prolungati di VHBsAg
e, di essi, la metà sarà portatore cronico (di essi la metà con alterazioni
biochimiche). Sembra che qualche tipo di immunodeficienza (per esempio: il
diretta al VHBsAg) partecipa a questi prolungamenti serológicas nel tempo.
L'Epatite B ha maggiore incidenza con l'età; ed il suo carattere non è
epidemico.

Attualmente si scopre un passo dall'Epatite acuta ad epatite cronica
attiva ed a cirrosi in ma del 25 percento dei casi, tassa che ha continuato ad aumentare con
il passo degli anni.

Esiste una correlazione stretta tra l'incidenza di hepatocarcinoma ed il
distribuzione geografica dell'Epatite B come la presenza di VHBsAg
positivo.

6.1.3. Tests serológicos.

Il tabellone serológico per segnalare la presenza di Epatite B fu durante
molti anni il chiamata Antigene Australia: Blumberg trovò nel siero di un
aborigeno australiano un antigene che suolo appariva in paziente con Epatite B
e lo chiamò Antigene l'Australia; e vide che il siero di emofiliaci
politransfundidos o che risiedevano in istituzioni per ritardato mentali,
lebbrosi, etc. lui reagiva. Da allora ha servito come test serológico
per il señalamento dell'Epatite B e gli è stato voluto identificare con quello
VHBs-antigene.

Ma la cosa unica che si sta misurando in questo test è la presenza di Anticorpi
contro brevi sequenze di aminoacidi che si suppone corrispondono in esclusiva
a proteine.

Le proteine (Antigene ed Anticorpo) dell'Epatite B è di migliaia di
aminoacidi, ma quando reagiscono, suolo lo fanno in realtà per un locus (è
molti epitopos a reazione in una proteina data) di solo molto pochi aminoacidi
(4-10) e quello locus è, inoltre, molto labile.

Posteriormente si trovarono anticorpi (tanto di tipo IgG come IgM) contro
una proteina denominato core, alla quale si denominò VHBcAc.

Alcuni sieri VHBsAg positivi contiene un Antigene specifico addizionale molto
distinto agli altri, chiamati VHBeAg che ha 2 subdeterminantes e è legato
in parte alle immunoglobuline. Quando appare, esiste danno epatico
dimostrabile o imminente e maggiore contagiosità e quello che si è dato in chiamare
replicazione virale attiva (Epatite B cronico attivo).

6.1.4. morfologia.

La morfologia di quello che c'è dietro quello Antigene l'Australia è stata
concorde in 1970 mediante microscopia elettronica di biopsie di tessuto
epatico, benché dopo si siano identificati anche in sieri di infettati in
fase acuta, calcolandosi alcune 3x10^13 particelle in ogni millimetro cubo di
siero infettato.

Tre strutture seriche hanno l'Antigene l'Australia: La Particella Danneggiasse, i
Particelle Sferiche e le Forme Filamentose.
La Particella Danneggiasse: Sfera complessa di 42 nm di diametro (con 3 glucoproteínas di
superficie [tra esse l'Antigene Australia]) ed un Nucleoápside di 28 nm. (con
la proteina Core chiamato VHBcAg). È il meno comune (1/1500) ma l'unica che
può essere un virus e sembra essere infettiva.

Le particelle Danneggiasse e le Nuceocápsides sarebbe hepadnavirus DNA-virus circolare
parzialmente bicatenario che sarebbe il più piccolo del DNA animali
conosciuti. Il supposto VHB fu clonato e secuenciado in 1979. È sorprendente
che esista un'omologia significativa nella sequenza di nucleótidos tra i
genomas del VHB ed altri retrovirus.

Le Particelle Sferiche: abbondanti (13.99/15). Sfere di circa 22 nm. di
diametro, senza simmetria uniforme. È in questi nei che più abbonda l'Antigene
Australia. Non possono essere mai virus.

Le Forme Filamentose: abbondanti (1/15). Di circa 22 nm. di largo ed un molto
tra 50 a 230 nm. Non possono essere mai virus.

6.1.5. conclusioni virológicas.

Perciò, esistono proteine Antigene ed Anticorpo tabelloni dell'Epatite B
ma non ci sono prove che esista il Virus dell'Epatite B o VHB (ipotesi
DNA-virus dell'Epatite B).

Il supposto VHB non si è dimostrato mai virológicamente e non è stato
non fotografato mai. Si sono isolati solo alcuni proteine Antigene che si credono
appartengono al supposto virus VHB.

Non è stato propagato in coltivazioni cellulari, quello che è spiegato come che ancora
non si è trovato modello animale di coltivazione.

6.2. l'Epatite D.

L'Epatite chiamato Delta è statisticamente poco importante.

6.3. l'Epatite C (prima Non A-non B).

6.3.1. aspetti storici.

Nel cassetto di sarto dell'Epatite B si gettava Non A-non tutte l'epatite
che non incastravano, ma che apriorísticamente si supponeva dovevano essere
epatite virali, malgrado i dati epidemiologici fossero dispersi e
contraddittori
Ci dicono che il supposto Virus dell'Epatite B (VHB) fu clonato e
secuenciado in 1979. E che in 1983-85 si ottenne l'informazione dell'enterovirus
A. E che in 1986 era svelato il supposto virus D. tuttavia un buon numero
di epatite non poteva incastrarsi in nessuno di questi tipi.

In 1974, la Banca di Sangue di New York segnalava in Lancet che la maggioranza di
i casi di epatite post-transfusional non potevano spiegarsi per i virus VHA
E VHB; un anno questa rivista propose più tardi Non A-non il termine B, denominazione
che persistè fino a 1991, dato che non c'era forma alcuna di isolare virus alcuno
responsabile, per nessuno dei (potenti) metodi virológicos all'uso.

6.3.2. epidemiologia.

6.3.2.1. distribuzione.

Questo tipo di epatite ha costituito il maggiore problema delle Banche di Sangue
di tutto il mondo e la più importante complicazione delle trasfusioni di
sanguini.

Alcuni dati epidemiologici implicavano sangue o i suoi prodotti, ma altri
altri certi alimenti.

Una forma epidemica (VHD?) si è scoperto nel Nord dell'Africa e paesi di quello
sud-est asiatico. Nessuna forma epidemica si è scoperta negli Stati Uniti
o Europa.

6.3.2.2. tassi di distribuzione.

Il 85-90 percento dell'Epatite croniche post-transfusionales danno positivo ai
tests serológicos per l'Epatite C.

Benché siano risultati avere supposti VHC-Ac positivi il 83,3 percento degli ADVP, e quello
77,2 percento degli emofiliaci... solo il 5,5 percento di quelli dializzato ed il 0,7 percento dei
donatori di Amsterdam.

I tossicodipendenti a droghe intravenose (ADVP), e Le Banche di Sangue (che no
recomprueban dopo il periodo finestra e che mescolano in occasioni borse) sono quello
principale propagatore dell'Epatite Non A-non B.
La prevalencia di Epatite Non A-non B non sembra c'essere differenze per sessi.

La prevalencia di Epatite Non A-non B si sta essendo maggiore quanto maggiore sia quello
donatore, soprattutto se sorpassa i 40 anni.
Si confessa ignorare l'incidenza del No A-non B nella popolazione.

53.000 casi in 1978 negli Stati Uniti. In Spagna ci sono molti più positivi del supposto Virus dell'Epatite C (VHC).

La prevalencia di Epatite Non A-non B è basso in Cantabria e Castiglia, ma è
dimissione in Galizia, Catalogna, Valencia.

6.3.2.3. trasmissione.

La via fondamentale di trasmissione dell'Epatite C sembra essere il parenterale,
specialmente per trasfusione di sangue o i suoi prodotti, o per drogati
parenterali.

Rispetto alla trasmissione sessuale dell'Epatite C è molta polemica: alcuni
autori riflettono la possibilità di trasmettere la malattia per via sessuale; ma
questo contrasta con la scarsa positività della stessa tra omosessuali.
Alcuni lavori dicono che è possibile trovare VHC-Ac nel neonato che
provengono dalla madre attraversando la placenta. Il 10 percento approssimativamente di questi
bambini svilupperanno una malattia attiva.

6.3.3. forme cliniche e complicazioni possibili.

6.3.3.1. clinica.

La clinica è simile all'Epatite cronico B: stanchezza, l'itterizia è rara;
le transaminasas tende a fluttuare più, secondo un modello episodico
caratteristico, ed essere più basse in malattia di evoluzione lunga.
L'Epatite C (Non A-non B) rispetto all'A o alla B sono più lievi, in molti
casi asintomáticas, con livelli di transaminasas e bilirrubina inferiori (quasi
senza forme fulminanti).

Un ritrovamento interessante è la presenza di autoanticuerpos; alcuni hanno
Anticorpi circolanti contro microsomas del fegato e rene (Anticorpo-LKM1),
come quelli che si scoprono in malati con Epatite cronico autoinmune tipo 2, e
sono diretti contro una sequenza di 33 aminoacidi dell'isoenzima P450
IID6; ciò può essere dovuto all'omologia parziale tra l'epitopo che
riconoscono gli Anticorpo-LKM1 e 2 segmenti della lipoproteina dell'ipotesi
Virus dell'Epatite C (VHC).

6.3.3.2. tassi di progressione.

Dei supposti VHC-Ac positivi seguiti per 10 anni, il 15 percento soffrirà alcuna
scompenso della sua Epatite ed il 60 percento non mostrasse segni di haepatopatía
cronaca. Questo vuole anche dire che, nonostante la sua clinica più benigna, il
Epatite C, paradossalmente, ha una sorprendente capacità di dare forme
croniche: del 20 percento al 40 percento dei casi, secondo gli studi, benché alcune
recensioni li situano nel 50 percento.

Il tasso di passaggio a cronicità e la sua gravità aumenta se coesistono altre malattia
Epatiche, come l'hepatopatía alcolica, Epatite B o deficit di
alfa1-antitripsina; nessun altro tratto clinico o epidemiologico dell'Epatite
cronico C (per esempio, la gravità dell'Epatite acuta, il livello di attività
di transaminasas, la presenza o non di itterizia, etc.) ha valore predictivo
nell'evoluzione.

Il 20 percento dei malati per Epatite cronico C secondario a trasfusione seguiti
per 10 anni progredirono a cirrosi, perfino quando sono asintomáticos e con
leggere salite delle transaminasas (essendo i malati di maggiore età quelli che
più evolvono verso la cronicità e la cirrosi). Alcuni autori tuttavia
arrivano a dire che in coorti di malattia con Epatite cronico C bene
compensati, con buona funzione Epatite e senza complicazioni la prevalencia di
cirrosi può raggiungere il 50 percento.

Nonostante la sua relativa benignità evolutiva, l'epatite C conserva relazione con
l'apparizione, vari decenni dopo, del carcinoma hepatocelular. Il 60,8 percento di
i carcinomi hepatocelulares dà positivo ai test serológicos per il
Epatite C.

In giovani con epatite severa cronaca ed immunodeficienza, si scopre in 1981
il cancro dermico Sarcoma di Kaposi (SK); ma si sapeva già che questo poteva essere
facilitato dietro intossicazione per nitriti (poppers). Secondo Science di dicembre
di 1983, il Kaposi non lo facilita oramai il supposto virus HIV, ma questo
mediato per un virus.

La mortalità ai 10 e 20 anni non è distinta a quelli trasfusi senza
supposto VHC-Ac.

6.3.4. il Virus dell'Epatite C come causa ufficiale: i tests per suo
rilevamento.

6.3.4.1. i tests serológicos detectadores del supposto Virus dell'Epatite C
(VHC).

6.3.4.1.1. finalmente Chiron scoprì il virus.

Davanti al cassetto di sarto della chiamata Epatite Non A-non B, per un apriorismo
ingiustificato, la comunità scientifica stette anni sperando di arrivare a scoprire
un agente che doveva essere, forzosamente, un virus.

Per molti anni si disse che fino a che si trovi il virus una serie di
analisi sostitutive serviva per caratterizzare Non A-non l'Epatite B. Dietro
scartare altri microorganismi (Perché solo microorganismi?) ed il VHA e
VHB (mediante tests serológicos), tra le analisi sostitutive stavano il
determinazione della GOT e GPT e la determinazione delle chiamate VHC-Ac.

In aprile di 1989 ci fu detto che si era scoperto finalmente il supposto Virus
dell'Epatite C (VHC), apparentemente causante della maggioranza di Epatite Non A-non
B. Ed in 1991 che si era scoperto il Virus dell'Epatite E (VHE), causante
della maggior parte dei casi dell'Epatite Non A-non B per via enterica.

In aprile di 1989 si pubblica quell'articolo basilare che dice avere scoperto quello
presunto virus causante dell'Epatite Non A-non B, identificandolo come un
RNA-virus monocatenario di circa 9.400 nucleótidos che possedeva un importante
omologia coi Flavivirus (Febbre gialla, Smanceria, etc.) e certi
similitudini con alcuni togavirus, pestivirus ed alcuni virus di piante.

In realtà quella che si ottenne è una popolazione di molecole RNA molto eterogenea
il cui intervallo di volume approssimato fu stimato tra 5.000 e 10.000
nucleótidos. Quella popolazione sono non pezzi di RNA molto grandi che marcirebbero
perfettamente provenire di (frammenti di) RNA di multiplo virus o, quello che è
più probabile, di nostro proprio (e stressato) materiale genetico.

Con la RNA sequenza nucleótida scelto (HCV-1) gli autori ottennero, da
il Clone 5-11 ORF e mediante transcriptasi inversa, un DNA complementare
ricombinante (cADN) e, con questo ultimo si codificò un polipéptido di fusione
denominato PS5 che risultò especifícamente inmunorreactivo per la maggioranza di
sieri provenienti da affettati di Epatite Non A-non B che Lei testearon, e che
servì da base per la fabbricazione del Test serológico che si commercializzò
dopo. In 1994 Matsura et alts. ottennero per procedimenti simili due
glicoproteínas (E1 ed E2) di riconoscimento che hanno migliorato l'efficacia di quello
Test.

Noti Lei che, benché gli autori si limitassero allora a dire che quello
polipéptido PS5 era fortemente associato o relazionato (closely
associated) con l'epatite Non A-non B, in un molto conosciuto (e niente
corretto) spostamento successivo del linguaggio, la divulgazione
cientificosanitaria ulteriore l'ha presentato di facto come una proteina di quello
virus causante dell'Epatite C.
La tecnica usata per costruire una RNA-sequenza candidata per il tanto
desiderato supposto Virus dell'Epatite C (VHC) non tardò ad avere imitatori.
Dietro l'ottenimento del primo RNA sequenza nucleótida (HCV-1), mediante
tecnica simile si sono andati ottenendo per diversi autori in distinti paesi
molti altro RNA sequenze distinte (attualmente più di 10) che giustificherebbero
ugualmente essere genomas dell'ipotetico virus supposto virus VHC.

Tuttavia, quando quelle RNA sequenze codificano proteine che sono paragonabili
(fatto che non succede sempre) queste proteine possono arrivare a differenziarsi
fino ad in un 30 percento. La reazione davanti a tale diversità non fu, come potrebbe supporrsi
discutersi la legittimità del procedimento o il carattere virale del prodotto
ottenuto; quello... mai!. La spiegazione davanti a tutta questa variabilità, già il
può supporre il lettore: la mutabilità del virus!. tuttavia i biologi
sanno che un virus è una struttura molto stabile, con molto lenta e bassa
variabilità, e non può avere qui tutta una proteina e là non averla;
inoltre, una cosa che variasse tanto come identificarla?, per che motivo
identificarla?.

6.3.4.1.2. riparazioni all'imparzialità dell'investigazione.
La cosa prima che richiama l'attenzione sono gli autori:

investigatori a stipendio del
Chiron Corporation, una corporazione farmaceutica della California, e dei
Centers for Disease Control (CDC) di Atlanta.
Andiamo per parti: la Chiron è, come non, una corporazione farmaceutica che
brevetta immediatamente il Test di rilevamento; cioè: è giudice e parte. E è
che, secondo l'atteggiamento che adotti, può fare perdere o può fare guadagnare
favolose entrate all'industria farmaceutica, dipendendo esclusivamente di
come la Chiron Co. presenta la scoperta:

Se lo presenta come proteine appartenenti al RNA-virus causante del
maggioranza di epatite Non A-non B (quello che è una fantasia indemostrada) allora
questa corporazione farmaceutica genererà grandi guadagni, derivate del
commercializzazione del Test di rilevamento e degli Interferoni e farmaci
antivíricos. Le compagnie di assicurazioni avranno ugualmente un'importante arma
per anticipare rischi e minimizzare le sue spese.
Ma se lo presenta come materiale biologico socio all'inmuno-alterazione e
bio-stress mediati per farmaci ed emoderivati (quello che risponde al
realtà) allora farà perdere gli anteriori guadagni e provocasse un parón
generalizzato nei livelli di uso di farmaci ed emoderivati, amen di dare
basi per la presentazione di cause ed indennità miliardarie (tale e
come abbiamo visto recentemente è successo con l'industria del tabacco).

Rispetto ai (già famosi) Centers for Disease Control (CDC) di Atlanta,
dire tanto solo che occultano il maggiore Servizio di Intelligenza e Spionaggio
Epidemiologico del mondo e che, dall'estraneo germoglio di legionella che
colpì una riunione di veterano di guerra del Vietnam, si sono visti avvolti
nelle origini (ed enmascaramiento ufficiale) di un buon numero di torbide
esplosioni tossiche o epidemie infettive che, negli ultimi decenni,
hanno generato numerose lesioni e morti in diverse parti del mondo. Tra
altre tresche, i CDC è anche:
I principali artefici dei cangiante e sbiecate definizioni di AIDS che
si sono venuti usando a livello mondiale,
Le marmitte di migliaia di casi di AIDS (che erano totale e persistentemente
sieronegativi) che occultarono coscientemente alla comunità per anni
scienziata internazionale.

I principali sostenitori del virus-centrismo che ostacola scoprire i
vere cause dell'aumento di malattie relazionate con avvelenamenti e
immunodeficienze della biosfera.

I principali ricettatori della vera causa della Sindrome Tossica che in
1981 generò mezzo migliaio di morto e decine di migliaia di lesi in quello
Stato spagnolo.

6.3.4.1.3. riparazioni metodologiche al test.

Una prima riparazione che dobbiamo fare a questo tipo di test proviene da suo proprio
modo di procedere, nel quale una grandezza quantitativa è trasformata in
qualitativa a partire da una soglia arbitrariamente decisa. Cioè: se
mettessimo tutti i test moderni di fronte agli Anticorpi di una persona e
fossimo aumentando la concentrazione di quegli Anticorpi, lentamente finirebbero
dando positivo tutti i test. E quello stesso succede coi tests di rilevamento di
l'Epatite C: con sufficiente concentrazione di sangue, (se ci sono titoli elevati
di Anticorpo), finissero per dare positivo contro il supposto virus VHC... tutti
gli individui.

6.3.4.1.4. riparazioni interpretative al test.

Una seconda riparazione proviene dall'interpretazione delle proteine che si suppone
scoprono questi tests. E è che le proteine che scopriamo nei tests
serológicos dell'epatite in generale, e dell'Epatite C in questione,
possono avere molte altre interpretazioni distinte al che, senza base alcuna,
esige che necessariamente siano proteine di un virus causale di epatite:

6.3.4.1.4.1. quello che scoprono i sero-tests sono pezzi di proteine.

Come normalmente succede negli ultimi decenni, la stessa corporazione Chiron che
scoprì in 1990 quasi di seguito disse avere sviluppato (Choo, Kuo et
cols) un test per analizzare la presenza di Anticorpi di fronte ad un componente
strutturale del virus, il polipéptido di 527 aminoacidi chiamato C100 (che Lei
dice è codificato parzialmente non per i domini 3 e 4 strutturali di quello
supposto virus VHC), test che ovviamente brevettarono internazionalmente.

Perciò, non è quello RNA quello che si scopre nei test serológicos: quello pezzo
di RNA è passato mediante transcriptasi inversa a cADN per ottenere così
proteine ricombinanti (senza struttura terzo) che si userebbero nei test
del supposto virus VHC.

Miglioramenti ulteriori del Test del supposto virus VHC aggiunse al rilevamento di quello
polipéptido C100 (non strutturale), la proteina C33 (non strutturale) e la C22
(strutturale del core). Certi miglioramenti del test si sono prodursi nei 2
ultimi anni.

6.3.4.1.4.2. scoprono breve epitopos di péptidos o proteine.

In tutti i casi, la cosa unica che stanno misurando tutti questi test di rilevamento
è la presenza di Anticorpo contro brevi sequenze di aminoacidi che Lei
suppone scoprono esclusivamente proteine (che si suppongono appartengono con
esclusività ad alcuno parte di determinato virus). Supposizioni chiaro questo
completamente gratuite ed infondate, ma accettate universalmente senza discussione.

Le proteine (Antigene ed Anticorpo) della Hp B sono di migliaia di aminoacidi,
ma quando reagiscono lo fanno solo in realtà per un locus chiamato epitopo
(c'è molti epitopos a reazione in una proteina data) di solo molto pochi
aminoacidi (4-10), e quello locus è inoltre molto labile.

6.3.4.1.4.3. i modelli usati sono stressati ed inmunodeprimidos.

L'origine dei materiali che servono da base ai tests di rilevamento
suggerisce, in effetti, molte altre ipotesi. Vedemmo come il primo di essi, quello
Test dell'Antigene Australia per l'Epatite B, proveniva da sieri di
residenti in riserve di aborigeni australiani, e si confermava in sieri
di residenti in istituzioni per ritardato mentali, sieri di residenti
in lebbrosari, sieri di emofiliaco politransfundidos, etc. cioè,
sieri speciale ed accuratamente selezionati di subpoblaciones che hanno
ricevuta gran quantità di droghe legali y/o illegali, prodotti intravenosi
(in occasioni pieni di proteine ematiche) e subpoblaciones che si sa
fortemente stressate ed inmunodeprimidas.

Nel caso dell'Epatite Non A-non B per riuscire sufficiente concentrazione di
antigene (che gli autori qualificano gratuitamente come virale) socio al
epatite Non A-non B (che gli autori denominano gratuitamente infezione), Lei
fece la cosa seguente: Lei lavoro con un miscuglio plasmatico infettivo (infectious
plasma pool) che includeva sieri e dimostrazioni di fegato di scimpanzé con
importanti segni di danno epatico (prodotti nel decorso di epatite No
A-non B acuto o cronaca (provocata per l'inoculazione in fase cronica del siero
di un altro scimpanzé con Epatite Non A-non B (che aveva ricevuto iniezioni di
concentrato di fattore VIII umano (previamente implicato in una Epatite No
A-non B)))).

Cioè, di nuovo miscuglio di sieri, di nuovo trapasso di proteine plasmatiche
di una specie ad altra e di un individuo ad un altro, di nuovi emoderivati (cioè
hemo-stressati) di fattore VIII implicato nell'epatite Non A-non B (e
immunodeficienza!) di emofiliaci ripetutamente trasfundidos le quali sono uno
delle subpoblaciones che (per causa yatrogénica!) si sa più inmunodeprimidas
e devitalizzate.

E nel caso dell'AIDS per la fabbricazione del test si lavora con materiali
provenienti da cellule leucemiche (necessariamente proprietarie di transcriptasi
inversa propria) e stressate con corticoides e sangue di inmunodeprimidos. Senza
commenti.

Dato il pedigree e la provenienza molto peculiare dei materiali di base che
usa come riferimento quello boom di bio-test che tanti milioni di paure (e
tanti milioni di dollari!) mobilita nell'epoca attuale, è molto più logico
pensare che quello che stiano in realtà scoprendo questi test sia tabelloni di
frammenti di péptidos e proteine anomale, prodotti di determinato stress,
avvelenamento ed inmunodestrucción cellulare... il cui origine industriale,
yatrogénico e narcoadictivo tutti sospettiamo.
E data neanche quella provenienza, è di rimpiangere che si sia trovato una
associazione tra la presenza dei supposti VHC-Ac positivi e la severità
del danno epatico prodotto per epatite Non A-non B, come racconta la rivista
Hepatology (1990; 12, 1295-9); ma la chiave di quell'articolo (e di molti altri
somiglianze) non è la sieropositività contraria, o la sua associazione col danno
epatico, ma la popolazione con la quale si lavora dimostra l'origine
inocultablemente tossico di tutti quegli eventi: gli alcolizzato cronici. A pesare
di questa flagrante evidenza, tutti quegli alcolizzato che anticamente danneggiavano suoi
fegati per la sua assuefazione alla bibita... passano attualmente ad essere vittime di
insidiosi e scorrevoli virus rompere-fegati davanti ai quali unicamente possono
rispondere costosi interferoni ed antivíricos.

6.3.4.1.4.4. le proteine scoperte non hanno perché appartenere a virus.

Le proteine che scoprono i tests non hanno perché appartenere ad un virus e
hanno potuto procedere perfettamente di fosse per avanzata diretta, come succede
in trasfusi, drogati intravenosi e certi vaccinati.

6.3.4.1.4.5. le proteine scoperte non hanno perché da essere esterne.

Le proteine che scoprono i tests potrebbero avere la sua origine in nostro propria
organismo.
Un esempio di questo l'abbiamo nelle famosi p80 e p120 che si scoprono nei
Test del supposto HIV e che, alla fine, derivarono polimeri dall'actina (che è
una proteina di 40) che è universalmente una molecola presente nei muscoli.

Si sa perfino che nelle nostre cellule, in determinate circostanze possono
produrre proteine il cui origine non dipenda in ultima istanza da nessun gene
esistente nel nostro DNA y/o RNA: benché non ci sia nonostante modello per spiegare questo,
i fatti sono così.

Si sono inventariati fino a 70 cause distinte (tra esse malattie
croniche, tra le quali si trovano l'Epatite croniche) che generano
proteine nuove che sono nostre, ma anomale; e che generano, pertanto
risposte dei nostri Anticorpi (che sono un tipo di atto-anticorpo) contras
quelle nostre nuove proteine.

6.3.4.1.4.6. le proteine scoperte hanno potuto attivare autoinmunemente.

L'origine delle proteine anomale di fronte alla quale reagiscono questi
anticorpi può rispondere ugualmente ad un meccanismo autoinmune. Un esempio egli
abbiamo nell'AIDS:

Secondo Tracy A. Kion e Geoffrey W. Hoffman (Science 253, 1138; 6 settembre di
1991), i topi nei quali si sono prodursi malattia autoinmune (impiegati
come modello per il lupus) tendono spontaneamente a fabbricare Anticorpo anti
gp120, perfino benché non siano stati mai esposti al HIV.
Cioè, topi che sono stati trattati con linfociti T di un altro ceppo, ma no
esposti di nessuna forma al HIV, generavano anticorpi contro due dei
proteine tipiche dei tests di rilevamento del supposto virus HIV, la gp120 e
la gp24. Ma: come possono i topi generare anticorpi contro proteine di
un virus che non ha?. Secondo questi autori la gp120 è molto simile
strutturalmente alle proteine MHC (Complesso Principale di Histocompatibilidad)
del tipo II, liberate quando per un meccanismo autoinmune le cellule T si ammazza
alcune ad altre (Hoffmann et a quello. Proc. Natn. Acad. Sci. USA 88. 3060; aprile di
1991).

Lavori di E. J. Stott et alt, del National Institute for Biological Standars
and Controllo di Hertfordshire (Corrispondenza Scientifica di Nature, settembre
di 1991) con brutti con la Sindrome di Immunodeficienza in Scimmie, appoggiano
ugualmente il possibile meccanismo autoinmune dell'AIDS, dimostrando che quello
diagnosi distintiva di protezione di vaccini provati non dipendeva dai
particelle del supposto virus SIV (Virus dell'Immunodeficienza in Scimmie),
bensì del livello di anticorpo contro le cellule T del quale aveva deviato
il vaccino.

Quando linfociti strani riescono ad entrare nel sangue di una persona, il sistema
immunitario fabbricherà anticorpi contro gli antigeni che possa riconoscere nel
superficie di dette cellule e le cellule T si organizzasse per eliminare ai
intrusi.

6.3.4.1.4.7. l'epatite e le proteine scoperte non hanno perché essere stato
prodotte per nessun virus.

Anticamente, quando qualcuno aveva danno epatico, gli ero chiesto dal suo ingesta di
alcool, di funghi, di fosforo, etc., l'ero raccomandato riposare ed evitare
dispiaceri e l'erano prescritto certe diete ed infusioni. Ma oggi, quasi senza
guardare il malato, gli è chiesto prima di niente la biochimica sanguinea, i
serologías di epatite e, al più minimo sospetto, la biopsia epatica ed il
carica virale per PCR. Si pensa solo dopo e si etichetta il malato,
prescrivendolo quello che indicano i protocolli.
Per molto nudo che venga il re, la moltitudine non cessa di lodare i begli
broccati dei suoi vestiti. Attualmente, un lavoratore industriale che aspiri
durante anni adesivi e dissolventi, un epilettico che abbia preso per anni
suoi anticonvulsivanti, o un alcolizzato ostinato che vada da bar in bar, ha
molte probabilità di essere diagnosticato di assassina di un virus acquisito
parenteralmente (magari fu qualche dentista...!) ed essere trattato conseguentemente.
Quella è la triste realtà.

Ma il re al quale rende non culto la moltitudine questo vestito, ma questo molto
nudo. La verità è, tuttavia, molto distinta e molto evidente: nell'immensa
maggioranza dei casi l'epatite che non appaiono epidemicamente (che sono il
totalità dei No A-non B!) non sono di origine infettiva, per molte proteine e
materiali genetici anomali (e, perfino, per molti virus!) che Lei
trovino; e sì hanno un'origine tossica (industriale, yatrogénico o ludico) y/o
dipendono dall'uso di emoderivati, senza scartare la decisiva carta predisponente
o scatenante che possa avere dello stress.

6.3.4.1.4.8. le proteine scoperte hanno potuto attivare per priones.

Il fattore comune della maggioranza dei tests di rilevamento serológicos
multimillonariamente incluso in polemiche malattie (e
aterrorizamientos) come l'AIDS e l'Epatite Non A-non B è quello che marciremmo
chiamare proteine anomale. Ma, sfortunatamente, qualcuno devia il nostro sguardo
verso il materiale genetico in primo luogo, e verso i virus in secondo posto.
Oggi si sanno già alcuni cose. Oggi si sa che nelle cellule può trovarsi
proteine che non procedono assolutamente di nessun RNA né DNA. E si sa che
quando una cellula si stressa, parte delle sue funzioni ritornano a stadi
previ nell'albero filogenético ed ontogenético. E si sa che uno dei
differenze che distinguono alle cellule primitive delle più evolute e
differenziate, è il che il suo DNA o RNA non può formare proteine
estereoespacial e tridimensionalmente competenti malgrado questo alberge
esattamente lo stesso gene formador della stessa proteina con la stessa sequenza di
aminoacidi.

Secondo i dati conosciuti (da 1981!) l'encefalopatia espongiforme è una
malattia di apparenza infettiva, ma nel che nessun microorganismo questo
incluso. Sorge inizialmente in pecore (erbivori stretti) che erano stati
ripetutamente bio-stressate: glieli ammucchiava e se li impegnava a mangiare piensos
sintetici arricchiti con proteine della sua stessa specie.

Si prodursi allora anomalie immunitarie che producono un certo tipo di
proteine distorto, chiamato priones nei che, più che alterazioni in suo
struttura primaria (sequenza di aminoacidi), esistono alterazioni in suo
struttura secondaria e terzo (conformazione spaziale tridimensionale e
estereoisomeria).

Quando i priones passa di un individuo ad altro (e di una specie ad altra) già sia
per via enteral o parenterale, sono capaci di propagare il suo estereoanomalias in
le strutture terziarie delle proteine omologhe dell'organismo ricevente.

Questa è la strada che, apparentemente seguì il passo dell'encefalopatia
espongiforme dalle pecore alle vacche e dalle vacche alla specie umana
Malattia di Creutzel Jacob. Quando la bioindustria ammucchia e bioestresa ai
specie con le quali convisse per millenni... quello stupido boomerang egli
ritorna in forma di inmunopatía e demenza. Perché chi semina venti...
raccoglie sempre tempeste.
Il dogma che il RNA riceveva conformazione ed informazione del DNA, ma non a quello
rovescio, è costato e continua a costare molte sofferenze all'essere umano. Vedremo
quante sofferenze dovrà soffrire anche l'essere umano affinché l'attuale
dogma che le proteine ricevono conformazione ed informazione del RNA, ma no
alla rovescia, si venga sotto qualche giorno.

La malattia delle vacche pazze sta insegnandoci che le proteine sono
capaci di albergare esattamente la stessa informazione (bensì più) che quella di quello
materiale genetico del quale procedono. Non potrebbe essere, d'altra parte, di un'altra
forma.

L'origine del materiale di riferimento del test serológico per l'Epatite C
implica, come abbiamo visto, miscuglio di sieri, trapasso di proteine plasmatiche
di una specie ad altra e di un individuo ad un altro, emoderivati (cioè
hemo-stressati) di fattore VIII di emofiliaci ripetutamente trasfundidos.

Le proteine scoperte possono avere ricevuta influenza parziale di fosse come
succede, per esempio, per l'azione di priones, a somiglianza di quello successo con quello
caso delle vacche pazze.

6.3.4.1.5. paradossi della sieropositività.

Ancora accettando l'affidabilità dei tests serológicos, molti aspetti chiamano il
attenzione:

6.3.4.1.5.1. discordanza di intervalli.

Alcuni periodi di incubazione erano brevi (15 giorni) ed altri lunghi (mezzo anno),
e perfino alcuni sommamente lunghi (un anno), etc. egli quale è incoerente con quello
apriorismo eziologico che deve essere un virus.
La durata dell'intervallo di apparizione di questi anticorpi (supposto VHC-Ac)
sarebbe molto ampia e tarderebbe da 10 a 52 settimane, secondo i casi. Durante
mesi quegli individui sarebbero infectantes senza poterli scoprire; quello significa
che dovremmo farloro test seriados, dai 3 ai 12 mesi, dopo
dar/recibir trasfusioni, per se virano a positivo. Precauzione elementare che è
conoscente e che, potendosi fare, non si fa... per questioni economiche.


La durata dell'intervallo di persistenza di questi anticorpi (ipotesi
VHC-Ac) sarebbe ugualmente sorprendentemente ampia e tarderebbe da 1 a 5 anni,
benché nei pazienti cronici questa persistenza possa arrivare a varia
decadi.

Secondo questo la positività di questi tests non indica patimento attuale di
epatite, né il suo stato immunitario, né il suo supposto infectividad. Indica che quello
individuo è stato in qualche momento in contatto con un certo antigene. Ma questi
restrizioni interpretative non si notano in generale a quelli che hanno dato
sieropositivo al test.

6.3.4.1.5.2. discordanza con la clinica.

Molti casi di epatite C si identifica in portatori asintomáticos senza
antecedenti di Epatite acuto C, quello che è comune tra donatori di sangue; quello
origine di questo contagio si dice che è un mistero. Ugualmente, dal 33 al 50 percento di
gli asintomáticos che abbiano supposto VHC-Ac positivo, (perfino benché abbiano
transaminasas normali!) presentano Epatite cronica nella biopsia epatica; in
quelle persone la presenza di un'ipotesi RNA-VHC circolante si correla in
la biopsia epatica con segni di Epatite cronica.
6.3.4.1.5.3. dipendenza parziale coi tabelloni dell'Epatite B.

Cuthbert indica che se il rischio di Epatite C in una GPT normale ed in un VHB-Ac
negativo è di 1, questo rischio aumenta a 2,1 se si impiega sangue VHB-Ac positivo,
a 5,8 se si impiega sangue GPT elevato e fino a 44 volte se si impiega sangue GPT
elevata ed inoltre VHB--Ac positivo. Nei casi VHB--Ac positivi ed ipotesi
VHC-Ac positivi, si scopre inoltre un'importante correlazione tra il titolo
di VHB-Ac ed il titolo dei supposti VHC-Ac: dei VHB-Ac positivi con
titoli deboli, il 4 percento erano supposti VHC-Ac positivi; mentre dei
VHB-Ac positivi con titoli alti, il 37 percento erano supposti VHC-Ac positivi.

Ma, se il supposto virus VHC è tanto distinto al VHB perché i tests di quello
supposto virus VHC positivo è più frequente tra chi sono VHB positivi?.
Non sarà perché sono correlato confundentes (effetti frequenti, non causi) di
la vera causa (non virale) dell'epatite B y/o C i cui vie di
trasmissione ci dicono d'altra parte che sono tanto simili?.

6.3.4.2. la PCR.

Da pochi anni una notizia e viso tecnico si sta usando
profusamente per dimostrare, come ci dicono, la presenza del supposto virus
VHC, come la sua quantità in sangue. Si tratta della determinazione del carico
virale mediante la tecnica del PCR.

Ma Kary Sprimacciate, il proprio scopritore della tecnica della PCR, e per la quale
ricevè il Premio Nobel di Chimica, dice chiaramente che questa tecnica non serve
per la misurazione quantitativa dei virus presenti in un tessuto. In realtà,
neanche serve per misurare qualitativamente la sua esistenza, dato che quello che a lui
sommo amplificano è una porzione minuscola di materiale genetico il cui natura e
origine possiamo osservare solo.

Se prendiamo come esempio l'uso della PCR nell'AIDS comproveremo che solo
forzando questa proibizione può aversi passato di appena trovare un HIV in
ogni 500 linfociti CD4 (Duesberg) a scoprire cientos di migliaia di copie di
HIV in ogni millimetro cubo di sangue dell'affettato.
La moderna tecnica della PCR non può replicare virus: può continuare solo a duplicare
pezzi di approssimativamente 200 lettere genetiche. Ma come il supposto virus VHC
dicono che ha 9.400 lettere genetiche: suolo per quel motivo non posso quantificare quello
supposto virus.

Quando un (pezzo di) RNA deve raddoppiarsi successivamente mediante la tecnica del
PCR, deve copiare in primo luogo Lei a DNA, ma con ciò apparirà il 90 percento di exones
(tratti genetici senza informazione rilevante), con quello che si copia è in realtà
qualcosa di molto raro.

Le unioni degli exones con gli intrones (tratti genetici con informazione
rilevante) hanno determinate caratteristiche. I designer delle prove
di PCR cercano di scegliere sequenze iniziatrici (che normalmente hanno una longitudine di
alcune 20 lettere genetiche) tale che la sua prima metà corrisponda all'inizio di un
exón ed una seconda metà corrisponda all'inizio di un altro exón, del supposto virus
VHC.

Molti test della PCR che farebbero negativo il lavorare con semimitades di 2
exones distinti (o nonostante più se lo paragoniamo col RNA originale, nel che i
intrones si mischia con gli exones), darebbero positivo se lavorassero con un assolo
exón. Inoltre, 20 lettere genetiche pezzo di avviamento possono incastrare come in
numerosi tratti del RNA, principalmente se cambiamo la temperatura, pH, carico ionico,
etc.

Il DNA ottenuto nella moderna tecnica della PCR, dovrebbe copiarlo dopo
decine di volte, duplicando ogni volta, e fermando quando arrivo approssimativamente a
alcune 10.000 copie di alcune 200 lettere di longitudine. Il processo di duplicazione
è sommesso ad un gran margine di variazione (se è ma unioni C-G cedesse
meno che se è ma unioni T-a; y/o se abbasso la temperatura si uniranno ma; e quello
processo dipenderà dagli ioni minerali presenti, etc.). Questo implica un gran
margine di errore che si amplifica successivamente ad ogni duplicazione automatica
che si realizza nella PCR.

La moderna tecnica della PCR dà risultati che di ordinario indicano che in un
millimetro cubo esistesse migliaia di copie (di circa 200 lettere genetiche ogni
un) che si associano al supposto virus VHC. Ma se tale concentrazione di virus
fosse certo, allora qualunque biologo di primo frequento l'isolerebbe
semplicemente per le conoscenti tecniche convenzionali, senza necessità di accorrere
alla tecnica della PCR.

Nonostante tutto ciò, la PCR si usa ogni volta ma per amplificare fantasmi
polinucleótidos che si presentano come virus. La determinazione del carico
virale per la PCR si è trasformato in un gigantesco truccatore tecnico e
linguistico dei polemici virus che non esistono e, inoltre, in un gran commercio,
poiché un carico virale pendio 10 volte quello che costerebbe un test di anticorpi
(Anticorpo) tradizionale.

Weiner et cols della Cirron Corporation, mediante il rilevamento di sequenze
VHC-RNA per PCR (noti Lei l'abuso del linguaggio), indicano che le ipotesi
VHC-Ac positivi (sieropositivi) hanno elevata probabilità di essere VHC-RNA
positivi (che essi chiamano virémicos). tuttavia, trovarono anche
casi di VHC-RNA positivi (virémicos) in individui supposto VHC-Ac -
(sieronegativi)!.

6.3.4.3. conclusioni virológicas.

In mancanza di realtà, si parla a voce bassa di entità spettrali. Qualche
articolo ha fatto congetture circa due forme, entrambe ottenuti per
trasmissione a scimpanzé che gli autori denominano virus-like (simili a
virus). In una delle forme sembrerebbe che il supposto virus fosse stato
concorde mediante inmunomicroscopia elettronico come icosaedros non avvolti
di 27 nm. approssimativamente di diametro, somiglianze ai calicivirus. In un'altra di
le forme sembrerebbe che il supposto virus fosse di maggiore tale, con un
genoma di RNA monocatenario, assomigliandosi ad un togavirus o un flavivirus.

Giochi di parole: come molto bene sa un virólogo, le particelle virus-like
sono molto conosciute e relativamente frequenti, e non sono virus. La realtà è
che, 27 anni dopo avere designato Non A-non l'Epatite B, e 8 anni dopo
di presentarlo a grancassa e piattello in società, il supposto virus VHC né ha
potuto essere isolato, né coltivato, né fotografato mai; né si sa in che posto
della cellula possa produrrsi il supposto virión o le particelle che Lei
attribuiscono. Né lo sarà perché, né dal vivo né in vitro può isolarsi, coltivarsi
o fotografarsi quello che non esiste.

Come l'AIDS non deve vedere etiológicamente col HIV e probabilmente
con nessun retrovirus, e possibilmente abbia un'origine non infettiva... quello stesso
sembra stare succedendo con l'Epatite C. non dimentichiamo che perfino il (mai
anticipata e se ritardata) presenzia di tale o quale microorganismo può essere un
effetto, e non unisca causa della malattia.

Per quel motivo nel caso del HIV (tanto pieno di proteine egli) non si indovina mai ad ottenere
vaccini, malgrado si siano esercitati cientos di esse. E per quel motivo mai Lei
otterrà neanche un vaccino per il supposto virus VHC, nonostante essere
perfettamente conosciute (ed antigénicamente attivi) le sue proteine. E non è per
negligenza o sentenza del nostro tecnico serológicas, bensì per la semplice ragione di
che per quanto neutralizziamo con anticorpi un effetto (le proteine o
materiale genetico anomalo) per niente le vere ed intocadas cause lasciassero
per ciò di fare il suo distruttivo lavoro. Al meno nel caso dell'Epatite C no
abbiamo nessun Robert Gallo che ci prometta vaccina alcuna: qualcosa abbiamo guadagnato!.

6.3.5. trattamento ufficiale con interferone.

In considerazione dell'efficacia (e no-patentabilidad) della fitoterapia epatica ed in
veda dell'inefficacia (ed occasione) dei corticoides che si prescrissero
inizialmente la posizione terapeutico ufficiale attuale si basa sull'uso di quello
(scarsamente efficace, spiacevole e caro) Interferone alfa.
La propaganda dice che in presenza dei risultati delle prove cliniche
prospettivi, controllati e sorteggiati, si è autorizzato l'impiego di quello
interferone-alfa: i protocolli ordinano che devono usare da 2 a 5 milioni
di unità 3 giorni alla settimana, esattamente per 6 mesi; allora, dicono,
le transaminasas scende a meno del 150 percento dei massimo normali nel 50 percento dei
trattati (il 85-90 percento delle discese si prodursi nei 3 primi mesi).

Ma, dopo completare quelli 6 mesi, ci dicono che il 50 percento ricadono (se Lei reinagura
l'Interferone-alfa e mentre questo si applichi alcuni si rimettono
transitoriamente di nuovo, ma né il prolungamento del trattamento né l'uso di
dose ma elevate riducono la frequenza delle ricadute; né i trattamenti
prolungati o indefiniti hanno dimostrato per ciò ma efficacia.

Curiosa forma di esporre i fatti: se invece dell'artificiosa frontiera dei
6 mesi si sarebbe scelto quella dei dodici mesi (o quella dei tre anni, o il
illimitata, come sarebbe logico) avrebbe dovuto dire che le transaminasas
scendono a meno del 150 percento dei massimo normali nel 25 percento dei trattati (o in
percentuali molto minori se esigesse il 100 percento dei massimo normali, è
dire la semplice normalità). E che simile successo costa all'organismo gran
quantità di effetti secondari, ed alla tenuta pubblica più di un milione di
pesetas. Ma quello che sarebbe la pura verità, suonerebbe molto male.

Nel trattamento con Interferone-alfa ci dicono che le concentrazioni di quello
ipotesi RNA-VHC discendono parallelamente a quelle da GPT=ALT, ma la sparizione
dell'ipotesi RNA-VHC non elimina il rischio di ricaduta (!). Né neanche nessuna
caratteristica clinica o di laboratorio serve per predire la risposta a quello
Interferone-alfa. Come è logico, il tasso di risposta all'Interferone-alfa è
maggiore nell'epatite cronica persistente che nell'attiva; e questo, a suo
volta, è maggiore che nella cirrosi. Malgrado siano sieropositivi, non Lei
raccomanda trattare con Interferone-alfa ai portatori asintomáticos con buono
GPT=ALT, né ai cirróticos scompensati per Epatite C cronico; egli quale è
certamente prudente, ma è incoerente col modello che ci spiegano.

Neanche rimane chiaro perché l'uso di Interferone-alfa nell'Epatite B provoca
nel suo inizio una salita di Transaminasas; né perché rispondono ma a quello
Interferone-alfa quelli che hanno tassi alti di Transaminasas (ma di
100-200); né perché il trattamento con Interferone-alfa fallisce nei
inmunodeprimidos.

L'Epatite stanno prendendo la staffetta all'AIDS: gli esperti stanno ora
dicendo che 80 percento del quale danno positivo ai supposti tests avranno gravi
problemi nei prossimi anni, e stanno usando molecole simili all'AZT
(Retrovir), come la Ribavirina. Questo è quantitativamente un commercio 20 volte
maggiore che il commercio spiegato per l'AIDS.
Il 90 percento dei positivi al test non hanno clinica di epatite, ma annunciano
che i sieropositivi in 10-20 anni avranno Epatite C clinico (quello che essi
permette di usare un Interferone in dose alta).
Ogni volta è ma tests che, benché siano riproducibili, non sono affidabili: come quelli
del supposto virus HIV o, ma attualmente, quello del supposto virus dell'Epatite
C, chiamata supposto virus VHC (In Germania ci sono 20 volte ma di Epatite C che
di AIDS). Anche quello del supposto gene del Cancro di mammella (con 26 intrones, e
numerose mutazioni!) o l'ipotesi della Mucoviscidosis. Quando dicono che in
la malattia è tali o quali mutazioni... in realtà nei no malati
c'è la stessa proporzione di mutazioni!.
L'Interferone è una citoquina, in concentrazione cientos di volte più alte che
le fisiologiche. Costituisce un sistema di comunicazione molto delicata, con
un modello non molto chiaro: uno dei suoi effetti più constatato è la psicodepresión.

Complicazioni (reversibili, eccetto la tiroiditis) dell'Interferone-alfa sono:

quadro influenzale-like, depressione di midollo osseo, labilità emozionale,
irritabilità, depressione, reazioni autoinmunes (specialmente tiroiditis
autoinmune), alopecia, eruzioni cutanee, diarrea, parestesias in membri.

L'uso di Interferone più Ribavirina causerà a sua volta epatite tossica a mezzo
termine.

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